此内容由美国国家卫生研究院(National Institutes of Health)的国家老龄化研究所 (National institute on Aging) 提供。
在健康人中，所有感觉、运动、思想、记忆和情感都是通过大脑中数十亿个神经细胞(神经元) 传递的信号的结果。神经元通过向轴突下行的电荷转移不断地相互交流，引起跨过微小间隙的化学物质向邻近神经元释放。大脑中的其他细胞，如星形胶质细胞和小胶质细胞，可以清除碎片并帮助保持神经元的健康。
在患有阿尔茨海默病（失智症的最基本形式）的人中，大脑中的毒性变化破坏了这种健康的平衡。这些变化可能发生在失智症首次征兆前的数年甚至数十年。研究人员认为，这一过程涉及到β -淀粉样蛋白和tau两种蛋白，它们在某种程度上会对大脑产生毒性。tau 蛋白的异常积累，最终在神经元内部形成缠结。 而β-淀粉样蛋白聚集成斑块，在神经元之间缓慢积聚。随着淀粉样蛋白水平达到一个转折点，tau 蛋白在全脑中迅速蔓延。但 tau 和 β-淀粉样蛋白可能不是阿尔茨海默病发病的唯一因素。影响大脑的其他变化也可能随着时间的推移而发挥作用。例如血管系统可能无法向大脑输送足够的血液和营养物质；大脑可能缺乏维持其活动所需的葡萄糖；另外由于小胶质细胞无法清除碎片，星形胶质细胞会对受损的小胶质细胞做出反应，从而引发慢性炎症。最终，神经元失去了相互交流的能力。随着神经元的死亡，大脑开始萎缩。这个过程从海马体开始，而海马体是大脑中对学习和记忆很重要的一部分。记忆力丧失、决策障碍和语言问题可能会开始出现。随着更多的神经元在大脑中死亡，阿尔茨海默病患者逐渐失去思考、记忆、决策和独立的能力。
深入了解分子和细胞机制，以及它们如何相互作用，对于开发阿尔茨海默病的治疗方法至关重要。生物医学研究在确定各种潜在因素方面已经取得了很大的进展。类如脑成像的进步使我们能够看到活体大脑中斑块和缠结的过程。血液和体液生物标志物让我们洞察到疾病何时开始以及如何进展。我们对这种疾病的遗传基础以及它们如何影响特定的生物学途径也有了更多的了解。这些进展有助于开发和测试有前景的新疗法，包括：减少或清除大脑中多余的 tau 和淀粉样蛋白的药物，针对血管系统、糖代谢和炎症的疗法，生活方式的干预（例如运动或饮食），行为方式（例如可能增进大脑健康的社会参与）。生物医学研究的迅速进展将使我们越来越接近延缓甚至预防失智症的那一天。
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